Title
Povezanost metaboličkog sindroma i imunskih parametara sa kliničkim i patohistološkim karakteristikama bolesnika sa ulceroznim kolitisom
Creator
Jovanović, Marina, 1977-
Copyright date
2018
Object Links
Select license
Autorstvo-Nekomercijalno-Bez prerade 3.0 Srbija (CC BY-NC-ND 3.0)
License description
Dozvoljavate samo preuzimanje i distribuciju dela, ako/dok se pravilno naznačava ime autora, bez ikakvih promena dela i bez prava komercijalnog korišćenja dela. Ova licenca je najstroža CC licenca. Osnovni opis Licence: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/rs/deed.sr_LATN. Sadržaj ugovora u celini: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/rs/legalcode.sr-Latn
Language
Serbian
Cobiss-ID
Inventory ID
D-3181
Theses Type
Doktorska disertacija
description
Datum odbrane: 24.05.2018
Other responsibilities
mentor
Zdravković, Nataša D., 1973-
član komisije
Arsenijević, Nebojša, 1958-
član komisije
Đukić, Aleksandar, 1967-
član komisije
Đuranović, Srđan, 1965-
Academic Expertise
Medicinske nauke
University
Univerzitet u Kragujevcu
Faculty
Fakultet medicinskih nauka
Alternative title
Connection of metabolic syndrome and immune parameters with clinical and pathohistological characteristics of patients with ulcerative colitis
Publisher
[M. Jovanović]
Format
156 listova
Abstract (sr)
Ulcerozni kolitis (engl. Ulcerative colitis- UC) je hronično oboljenje koje karakteriše zapaljenje sluznice digestivnog trakta, prvenstveno debelog creva. Metabolički sindrom je čest poremećaj značajno povezan sa UC. Veliki broj studija je pokazao značajan komorbiditet ovih poremećaja i njihovu genetsku povezanost.
Cilj studije bio je da se ispita povezanost razvojnih faza metaboličkog sindroma sa težinom bolesti, te lokalnim i sistemskim imunskim odgovorom kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom.
Kod ispitanika sa ulceroznim kolitisom i metaboličkim sindromom zabeležena je klinički i patohistološki blaža bolest sa sistemskom i lokalnom predominacijom galektina 1, galektina 3 i imunosupresivnog citokina IL-10, uz sniženu koncentraciju proinflamacijskih citokina TNF-α, IL-6 i IL-17. Takođe je registrovana manja zastupljenost CD8+ T limfocita, a veća zastupljenost regulatornih CD4+Foxp3+ limfocita, kao i veća ekspresija galektina-3 na limfocitima i veća produkcija imunosupresivnog IL-10 u lamina propria-i obolelih od ulceroznog kolitisa sa metaboličkim sindromom. Kod ispitanika u terminalnoj fazi metaboličkog sindomoma zabeležena je klinički i patohistološki teža forma ulceroznog kolitisa. U ovoj grupi ispitanika nađena je sistemska i lokalna predominacija proinflamacijskih citokina TNF-α, IL-6 i IL-17 nad galektinom-1, galektina-3 nad proinflamacijskim medijatorima TNF-α i IL-17 kao i povećana ekspresija galektina-3 na imunokompetentnim ćelijama koje infiltrišu lamina propria-u.
Lokalna i sistemska predominacija Gal-1 i Gal-3 nad proinflamacijskim citokinima kod obolelih sa metaboličkim sindromom može predstavljati mehanizam zaustavljanja i ograničavanja proinflamacijskog procesa i sprečiti oštećenje tkiva, ukazujući na imunosupresivnu ulogu Gal-1 i Gal-3 u biologiji ulceroznog kolitisa kod bolesnika sa metaboličkim sindromom. Sistemska i lokalna predominacija proinflamacijskih citokina TNF-α, IL-6 i IL-17 nad Gal-1 i Gal-3 u terminalnoj fazi metaboličkog sindroma pojačava zapaljenje i sledstveno oštećenje tkiva.
Abstract (en)
Ulcerative colitis (UC) is a chronic disease characterized by inflammation of intestinal epithelium, primarily of the colon. Metabolic syndrome is a common disorder significantly associated with UC. A large number of studies have shown significant comorbidity of these disorders and their genetic linkage.
The aim of the study was to examine the relationship between the developmental stages of the metabolic syndrome with the severity of the disease, and the local and systemic immune response in patients with ulcerative colitis.
Clinical and pathohystologically mild disease with systemic and local prevalence of galectin 1, galectin 3 and immunosuppressive cytokine IL-10 was observed in subjects with ulcerative colitis and metabolic syndrome, with reduced concentration of proinflammatory cytokines TNF-α, IL-6, and IL-17. Further, we detected lower incidence of CD8+ T lymphocytes and enhanced accumulation of regulatory CD4+ Foxp3+ T cells, as well as increased expression of galectin-3 on lymphocytes and higher production of immunosuppressive IL-10 in lamina propria derived from UC patients with metabolic syndrome. Clinical and pathohystologically severe disease was observed in the patients with terminal phase of the metabolic syndrome. In this group of subjects, we found systemic and local prevalence of proinflammatory cytokines TNF-α, IL-6, and IL-17 over galectin-1; galectin-3 over TNF-α and IL-17; as well as increased expression of galectin-3 on immunocompetent cells infiltrating the lamina propria.
Local and systemic dominance of Gal-1 and Gal-3 over proinflammatory cytokines in patients with metabolic syndrome may present a mechanism for stopping and limiting the proinflammatory process and preventing tissue damage, indicating the immunosuppressive role of Gal-1 and Gal-3 in the ulcerative colitis biology of patients with metabolic syndrome. Systemic and local prevalence of proinflammatory cytokines TNF-α, IL-6, and IL-17 over Gal-1 and Gal-3 in the terminal phase of the metabolic syndrome enhances inflammation and consequent tissue damage.
Authors Key words
Ulcerozni kolitis, metabolički sindrom, težina bolesti, imunski odgovor
Authors Key words
Ulcerative colitis, metabolic syndrome, disease severity, immune response
Classification
616.348-002.44(043.3)
Subject
Ulcerozni kolitis - Doktorske disertacije
Type
Tekst
Abstract (sr)
Ulcerozni kolitis (engl. Ulcerative colitis- UC) je hronično oboljenje koje karakteriše zapaljenje sluznice digestivnog trakta, prvenstveno debelog creva. Metabolički sindrom je čest poremećaj značajno povezan sa UC. Veliki broj studija je pokazao značajan komorbiditet ovih poremećaja i njihovu genetsku povezanost.
Cilj studije bio je da se ispita povezanost razvojnih faza metaboličkog sindroma sa težinom bolesti, te lokalnim i sistemskim imunskim odgovorom kod pacijenata sa ulceroznim kolitisom.
Kod ispitanika sa ulceroznim kolitisom i metaboličkim sindromom zabeležena je klinički i patohistološki blaža bolest sa sistemskom i lokalnom predominacijom galektina 1, galektina 3 i imunosupresivnog citokina IL-10, uz sniženu koncentraciju proinflamacijskih citokina TNF-α, IL-6 i IL-17. Takođe je registrovana manja zastupljenost CD8+ T limfocita, a veća zastupljenost regulatornih CD4+Foxp3+ limfocita, kao i veća ekspresija galektina-3 na limfocitima i veća produkcija imunosupresivnog IL-10 u lamina propria-i obolelih od ulceroznog kolitisa sa metaboličkim sindromom. Kod ispitanika u terminalnoj fazi metaboličkog sindomoma zabeležena je klinički i patohistološki teža forma ulceroznog kolitisa. U ovoj grupi ispitanika nađena je sistemska i lokalna predominacija proinflamacijskih citokina TNF-α, IL-6 i IL-17 nad galektinom-1, galektina-3 nad proinflamacijskim medijatorima TNF-α i IL-17 kao i povećana ekspresija galektina-3 na imunokompetentnim ćelijama koje infiltrišu lamina propria-u.
Lokalna i sistemska predominacija Gal-1 i Gal-3 nad proinflamacijskim citokinima kod obolelih sa metaboličkim sindromom može predstavljati mehanizam zaustavljanja i ograničavanja proinflamacijskog procesa i sprečiti oštećenje tkiva, ukazujući na imunosupresivnu ulogu Gal-1 i Gal-3 u biologiji ulceroznog kolitisa kod bolesnika sa metaboličkim sindromom. Sistemska i lokalna predominacija proinflamacijskih citokina TNF-α, IL-6 i IL-17 nad Gal-1 i Gal-3 u terminalnoj fazi metaboličkog sindroma pojačava zapaljenje i sledstveno oštećenje tkiva.
“Data exchange” service offers individual users metadata transfer in several different formats. Citation formats are offered for transfers in texts as for the transfer into internet pages. Citation formats include permanent links that guarantee access to cited sources. For use are commonly structured metadata schemes : Dublin Core xml and ETUB-MS xml, local adaptation of international ETD-MS scheme intended for use in academic documents.